[더밸류뉴스=권소윤 기자]

한미약품(대표이사 박재현)이 미국 보스턴에서 열린 국제 암 학술대회 'AACR-NCI-EORTC 2025'에서 신규 항암 파이프라인 5건을 발표하며, 차세대 모달리티(다중 데이터 활용을 통한 세포 의약품 등 신약 개발) 연구 본격화에 나섰다.

한미약품은 지난 22일부터 26일(현지시간)까지 미국 보스턴에서 열린 국제 암 학술대회에서 △EP300 선택적 분해제 △SOS1-KRAS 상호작용 저해제 △STING mRNA 항암신약 △p53 mRNA 항암 신약 △YAP/TAZ-TEAD 저해제 등 5개 항암 신약의 비임상 연구 결과를 공개했다고 29일 밝혔다.

한미약품 R&D센터 연구원들이 지난 22일부터 26일(현지시각)까지 미국 보스턴에서 열린 국제 암 학술대회 ‘AACR-NCI-EORTC 2025’에서 혁신 항암신약 연구 내용이 담긴 포스터를 토대로 참석자들에게 설명하고 있다. [사진=한미약품]특히 이번 학회에서 처음 선보인 'EP300 선택적 분해제'는 한미약품의 표적 단백질 분해 기술(TPD)이 적용된 항암 신약이다. EP300 단백질에 의존하는 암세포 또는 CBP 유전자 변이 암세포를 선택적으로 사멸시키는 '합성치사(Synthetic Lethality)' 원리를 기반으로 한다.

EP300과 CBP 단백질은 전사 공동활성화 인자로, 정상 세포에서는 상호 보완적으로 작용하지만 CBP 변이 암에서는 EP300에 의존하는 특성이 있다. 한미약품은 EP300 선택적 분해제가 EP300 의존성 세포주 및 CBP 변이 세포주에서 강력한 항종양 활성을 보이며, 전립선암 이종이식 동물 모델에서도 우수한 종양 억제 효과를 입증했다고 밝혔다. 이를 통해 높은 대사 안정성과 경구 투여 가능성을 확보해, CBP 변이 암에 대한 새로운 치료 옵션으로 평가된다. 

함께 발표한 ‘SOS1-KRAS 상호작용 저해제(HM101207)’는 KRAS 변이 암에서 신호전달 핵심 단백질인 SOS1과 KRAS의 결합을 차단해 암세포 성장을 억제하는 저해제다. 기존 KRAS G12C 저해제의 내성 문제를 극복할 수 있는 후보물질로, 다양한 RAS-off 저해제와의 병용요법에서 강력한 항암 시너지 효과를 보였다.

또 한미약품은 mRNA 플랫폼 기반 면역항암제 ‘STING mRNA’와 ‘p53 mRNA’ 신약의 연구 결과도 발표했다. STING mRNA 항암제는 종양 내 STING 단백질 발현을 직접 유도해 강력한 면역 반응을 활성화하며, 대장암 및 폐암 모델에서 단독 투여만으로도 유의미한 종양 억제 효과를 보였다. 기존 STING 작용제가 가진 세포 전달 효율 저하 등의 한계를 극복한 것이 특징이다.

p53 mRNA 항암제는 암세포 내에 정상적인 p53 단백질을 발현시켜 자멸(apoptosis)을 유도하는 치료제다. 폐암 및 난소암 동물 모델에서 종양 성장 억제 효과를 나타냈으며, 탁셀 계열 화학요법제와 병용 시 강력한 시너지 효과를 확인했다.

이외에도 YAP/TAZ-TEAD 저해제는 Hippo 신호 경로 변이 암에서 과도하게 활성화된 YAP/TAZ-TEAD 신호를 억제해 중피종 세포 성장 억제 효과를 보였으며, 경쟁 약물 대비 신독성이 낮은 것으로 확인됐다.

최인영 R&D센터장(전무)은 “한미의 신약개발에서 핵심 근간을 이루는 항암 파이프라인은 표적 단백질 분해(TPD)와 메신저 리보핵산(mRNA), 세포·유전자 치료제(CGT), 항체-약물 접합체(ADC), 단일도메인항체(sdAb) 등 다양한 모달리티 분야로 혁신 영역을 넓혀가고 있다”며 “차세대 모달리티의 잠재력을 극대화해 글로벌 혁신신약 엔진에 강력한 추진력을 만들겠다“고 말했다.

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